二甲双胍对卵巢过度刺激综合征(OHSS)的作用机制主要包括以下几个方面：
1. 抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达
OHSS的发生与血管通透性增加密切相关，而VEGF是导致血管通透性增加的关键因子。研究表明，二甲双胍可以降低卵巢和血清中的VEGF水平，从而减少血管渗漏和蛋白丰富液体的外渗。
2. 调节胰岛素敏感性
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗，降低血清胰岛素水平。胰岛素可以促进VEGF的分泌，因此降低胰岛素水平有助于减少VEGF的生成，从而降低OHSS的发生风险。
3. 降低雌激素（E2）水平
二甲双胍可以减少促排卵过程中卵巢分泌的雌激素水平。雌激素水平过高会加剧卵巢的过度刺激反应，而二甲双胍通过降低E2水平，减轻卵巢的过度反应。
4. 调节炎症因子
OHSS的发生与炎症反应有关，二甲双胍可以通过降低系统性低度炎症反应，减少炎症因子的释放，从而降低OHSS的发生风险。
5. 影响卵泡发育和排卵
二甲双胍可以减少促排卵过程中非优势卵泡的数量，降低卵巢对促排卵药物的过度反应，从而减少OHSS的发生。
6. 调节血管活性因子
二甲双胍还可以通过调节环氧化酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(NOS)的表达，进一步降低血管通透性。
综上所述，二甲双胍通过多种机制降低OHSS的发生风险，包括抑制VEGF表达、调节胰岛素敏感性、降低雌激素水平、调节炎症反应和影响卵泡发育等。这些机制共同作用，使得二甲双胍成为预防OHSS的有效药物之一。
